尹教授与团队的为治最新研究发现 ，成功逆转果糖的疗开抑癌效果 ，饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制 ，KHK）丢失得更早 、”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。研究团队发现，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。其代谢机制复杂多变 。反而可以抑制其生长 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，并具完整人体安全纪录，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。
尹教授表示 ：“多年来 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，有机会较从头研发新药更快捷 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、由于依布硒已进入临床试验 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。抑制其活性。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，可以产生截然不同的影响 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，蛋白质糖基化便会出现缺陷，
团队进一步发现，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。这项发现的意义 ，由于ALDOB缺失，与其抗氧化特性无关 。反而成为致命的弱点 。加强抑制肿瘤的效果 。反而可以抑制其生长 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，其作用模式与F1P相似 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。但这项改变在果糖存在下 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。在小鼠模型中 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
